强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis，AS)是一种病因不明的、以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病，病变主要累及骶髂关节，常发生椎间盘纤维化及其附近韧带钙化和骨性强直，其特征性病理变化是肌腱、韧带、骨附着点病变。骨质疏松(osteoporosisOP)是一种以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，其作为AS的常见并发症之一，在疾病发病早期即可出现，病程中可同时出现新骨形成和弥漫性OP，晚期即可出现骨折、关节畸形等严重并发症。
AS并发OP的病理学机制主要有以下几方面：1炎症反应及炎症因子有研究表明AS继发的OP与炎症有关，因炎症反应加速了骨吸收,使骨丢失增加,导致骨密度降低。另有学者认为,可能是炎症使成骨细胞活性受到抑制,造成血清骨钙素水平降低而出现骨生成减慢,同时BGP活性的抑制导致CTX、尿Dpyr活性增强而促进了骨破坏，而造成骨量减少。使骨生成和骨吸收之间的紧密平衡失调,从而改变骨生成和骨吸收速率,导致骨质疏松形成OP和韧带关节囊骨化并存的发病机制和演变过程的研究对加深认识该病有重要意义。另外炎症因子也与AS患者OP的形成有关。IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α等炎症因子可活化破骨细胞，增加骨吸收，使骨沉积受到影响，其中IL-6、TNF-α是细胞因子的关键成员，在骨代谢中起着重要的调节作用。
21,25(OH)2D3的影响1，25(OH)2D3是体内生物活性最强的维生素D活性形式，除在钙和骨骼的新陈代谢中起作用外，还可通过抑制过度活跃的炎症反应参与免疫调节，在调控AS的骨转换过程和炎症进展中起着重要作用。有研究证实,1，25(OH)2D3并作为一种内源性的的免疫调节物,抑制已激活的T细胞,并在AS中抑制细胞增殖,延缓炎症进展。1，25(OH)2D3水平降低，血钙水平下降，可导致负钙平衡，抑制成骨形成，可使成骨细胞的活性减低，从而引起骨质疏松。
3内分泌激素性激素、甲状旁腺激素、腺垂体激素、维生素D等的微小变化是AS患者骨质丢失发病机制中潜在的内分泌机制。
4遗传与基因目前研究遗传因素对AS患者的OP也有一定影响，腰椎BMD与HLA-B27显示负相关性。另有学者研究表明男性AS患者的腰椎骨密度和四肢骨密度以及急性时相反应物与维生素D受体的FOKI基因型有关联，而在女性AS患者中却无相关性。
5物理因素由于附着端疼痛、脊柱僵硬、韧带骨化，均可使强直性脊柱炎患者运动受限。因此,废用是强直性脊柱炎患者发生骨质疏松或骨量减少的原因之一。
6药物因素非甾体抗炎药、激素等药物的应用可引起骨代谢异常。曾有报道,髋部是晚期发生OP的敏感部位,在大剂量服用强的松的患者中、早期就有骨质疏松。
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